Comprendre les mécanismes fondamentaux de la biologie qui impactent les cellules cancéreuses
De l'étiologie des maladies aux nouvelles approches thérapeutiques, le département de biologie moléculaire et cellulaire de Roswell Park étudie les mécanismes régissant le développement cellulaire, la différenciation et l'homéostasie de l'organisme.
Nous explorons les voies fondamentales qui peuvent transcender le type de cancer et produire un impact à grande échelle.
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Ce que nous faisons
Nos recherches se concentrent sur cinq thèmes clés :
- Voies épigénétiques contribuant au cancer, au risque, à la progression de la maladie et aux sensibilités thérapeutiques
- La glycobiologie des interactions cellulaires qui sont pertinentes pour de multiples caractéristiques de la biologie tumorale et de l'interface avec le microenvironnement
- Contrôle réglementaire de la prolifération cellulaire et moyens d'exploiter les caractéristiques génétiques de la prolifération dérégulée
- L'interface de la tumeur avec le microenvironnement dans la progression de la maladie et la résistance thérapeutique.
- L'intersection de la génétique tumorale avec les caractéristiques biologiques du cancer
Les études en cours vont du travail de laboratoire effectué dans une variété de modèles de cancer cliniquement pertinents, jusqu'aux essais cliniques, abordant les principaux processus biologiques pertinents pour le cancer.
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Ciblage génétique et ressources partagées transgéniques
Notre ressource partagée sur le ciblage génétique et la transgénèse donne accès à des technologies, des méthodes et des modèles de tissus de pointe.
Former la prochaine génération de scientifiques
En plus de nos activités de recherche, le Département de biologie moléculaire et cellulaire est activement impliqué dans l'enseignement pratique avec des étudiants de maîtrise et de doctorat en notre programme d'études supérieures hautement compétitif.
Notre modèle d’éducation multidisciplinaire permet aux étudiants de vivre une expérience immersive unique, les préparant à une carrière réussie en tant qu’enquêteurs indépendants.
Un savoir-faire inégalé
Recherche d'intérêts:Contrôle du cycle cellulaire dans le cancer comme cible thérapeutique ; voie de suppression de tumeur RB dans la progression du cancer ; génétique du cancer du sein et du pancréas ; définition d'interventions thérapeutiques rationnellement ciblées pour une utilisation clinique.
Voir la science
- O'Connor TN, Schultz E, Kabraji S, Levine E, Williams AJ, Knudsen ES, Witkiewicz AK. Activité réelle de la thymidine kinase plasmatique dans le cancer du sein à haut risque et métastatique, positif aux récepteurs hormonaux et négatif au récepteur 2 du facteur de croissance épidermique humain, traité par des inhibiteurs de la kinase cycline-dépendante 4/6. JCO Precis Oncol. 2026;10:e2500346. Epub 20260123. doi: 10.1200/PO-25-00346. PubMed PMID: 41576303.
- Kumarasamy V, Wang J, Roti M, Wan Y, Dommer AP, Rosenheck H, Putta S, Trub A, Bisi J, Strum J, Roberts P, Rubin SM, Frangou C, McLean K, Witkiewicz AK, Knudsen ES. La vulnérabilité discrète à l’inhibition pharmacologique de CDK2 est régie par l’hétérogénéité du cycle cellulaire cancéreux. Nat Commun. 2025;16(1):1476. Epub 20250209. doi: 10.1038/s41467-025-56674-4. PubMed PMID: 39924553; PMCID: PMC11808123.
- Crawford KJ, Humphrey KS, Cortes E, Wang J, Feigin ME, Witkiewicz AK, Knudsen ES, Abel EV. Le ciblage du FGFR4 supprime les métastases induites par HNF1A dans l'adénocarcinome canalaire pancréatique. bioRxiv. 2025. Epub 20250208. doi: 10.1101/2025.02.06.636643. PubMed PMID: 39974881; PMCID: PMC11839031.
- Humphrey KS, Crawford KJ, Muppavarapu B, Mayberry MM, Morris W, Torres E, Long MD, Wang J, Knudsen ES, Witkiewicz AK, Abel EV. HNF1A est une nouvelle cible de BRD4 et essentielle à la réponse aux inhibiteurs de BET dans l'adénocarcinome canalaire pancréatique. bioRxiv. 2025. Epub 20251002. doi: 10.1101/2025.10.01.679805. PubMed PMID: 41256683; PMCID: PMC12621656.
- Dommer AP, Kumarasamy V, Wang J, O'Connor TN, Roti M, Mahan S, McLean K, Knudsen ES, Witkiewicz AK. Les suppresseurs de tumeurs conditionnent des réponses différentielles à l'inhibiteur sélectif de CDK2 BLU-222. Cancer Res. 2025;85(7):1310-26. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-24-2244. PubMed PMID: 39945638; PMCID: PMC11977231.
- Soragni A, Knudsen ES, O'Connor TN, Tognon CE, Tyner JW, Gini B, Kim D, Bivona TG, Zang X, Witkiewicz AK, Goodrich DW, Jiang D, Gammon ST, Willey CD, Boutros PC, Sandulache VC, Osman AA, Myers JN, Mehla K, Singh PK, Chan KS, Gao H, Marathe H, Institut national du cancer Résistance acquise au traitement N. Résistance acquise dans le cancer : vers des stratégies thérapeutiques ciblées. Nat Rev Cancer. 2025;25(8):613-33. Epub 20250603. doi: 10.1038/s41568-025-00824-9. PubMed PMID: 40461793; PMCID: PMC12307123.
- Maiti A, Axtman AD, Wu R, Redman LJB, Takabe K, Stablewski AB, Yan L, Ciesielski MJ, Zhang J, Evans SS, Kalinski P, Hait NC. BRSK2 joue un rôle dans l'autophagie et la croissance et la survie des cellules cancéreuses en cas de stress lié à la privation de nutriments via la voie PIK3C3. Sci Rep. 2025;15(1):40651. Epub 20251119. doi: 10.1038/s41598-025-24354-4. PubMed PMID: 41258112; PMCID: PMC12630958.
- Aljahdali IAM, Ling X, Wu W, Wang W, Li D, Zhang R, Zhang E, Stablewski A, Azrak R, Li Q, Li F. Le FL496, une petite molécule dérivée du FL118, induit l'inhibition de la croissance, la sénescence et l'apoptose des cellules du mésothéliome pleural malin (MPM) et présente une efficacité anti-tumorale MPM nettement supérieure à celle de la combinaison pémétrexed-cisplatine. J Exp Clin Cancer Res. 2025;44(1):293. Publication en ligne : 21 octobre 2025. doi : 10.1186/s13046-025-03547-9. PMID PubMed : 41121175 ; PMCID : PMC12538866.
- Athans SR, Withers H, Stablewski A, Gurova K, Ohm J, Woloszynska A. L'expression de STAG2 confère des vulnérabilités thérapeutiques distinctes aux cellules cancéreuses de la vessie infiltrant le muscle. Oncogenesis. 2025;14(1):4. Publication en ligne : 1er mars 2025. doi : 10.1038/s41389-025-00548-3. PMID PubMed : 40025053 ; PMCID : PMC11873148.
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