Intérêts de recherche
- Épigénétique du cancer
- Expositions environnementales et initiation tumorale
- Sarcomes associés à la translocation
- Biologie des cellules souches et reprogrammation cellulaire
- Signatures moléculaires pour le cancer du poumon
Biographie
Après avoir obtenu un doctorat en biologie du cancer avec le Dr David Carbone à la faculté de médecine de l'université Vanderbilt en 2003, j'ai accepté une bourse postdoctorale dans le laboratoire du Dr Stephen Baylin à la faculté de médecine Johns Hopkins pour étudier le silençage épigénétique anormal des gènes suppresseurs de tumeurs dans le cancer. Le Dr Baylin est un pionnier dans le domaine de l'épigénétique et ce fut pour moi une formidable opportunité de lancer une série de projets reliant les programmes épigénétiques anormaux au remodelage épigénétique normal qui est essentiel pour qu'une cellule souche/progénitrice se différencie correctement.
J'ai ensuite créé mon laboratoire indépendant à la faculté de médecine et des sciences de la santé de l'Université du Dakota du Nord et j'ai contribué à la création d'un centre d'excellence en recherche biomédicale financé par le NIH, axé sur l'étude de l'épigénomique du développement et de la maladie.
Ma formation globale m’a permis d’établir des bases solides en épigénétique, ainsi qu’en plateformes d’expression, de méthylation et d’analyse de la chromatine à l’échelle du génome.
Positions
Centre de lutte contre le cancer de Roswell Park
- Professeur d'oncologie
- Chaire – Département de génétique et de génomique du cancer
- Chaire de génétique du cancer dotée par John et Santa Palisano
Présentation
Éducation et formation
- 2003 - Doctorat - Biologie du cancer - Université Vanderbilt, Nashville, TN
Association
- 2009 - Bourse postdoctorale - Oncologie - Université Johns Hopkins, Baltimore, MD
Aperçu de la recherche
Mon laboratoire étudie activement la manière dont les déterminants génétiques et environnementaux peuvent reprogrammer l'épigénome et contribuer à l'initiation et à la progression des tumeurs. Je bénéficie actuellement d'une subvention NIH RO1 axée sur le remodelage épigénomique des cellules souches et des cellules nerveuses différenciées suite à une exposition à des substances toxiques environnementales, ainsi que d'un programme en cours portant sur la reprogrammation épigénétique des sarcomes des tissus mous associés à la translocation.
Mon laboratoire de recherche effectue régulièrement des analyses moléculaires de niveau omique sur des populations de cellules normales, pré-malignes et malignes, notamment le séquençage de l'ARN, le séquençage ChIP et l'analyse de la méthylation globale, qui sont tous des éléments clés de mes recherches en cours. Nos objectifs à long terme sont d'identifier de nouvelles stratégies thérapeutiques pour le traitement des cancers humains agressifs en fonction de leur profil moléculaire.
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Publications
- Amann J, Kalyankrishna S, Massion PP, Ohm JE, Girard L, Shigematsu H, Peyton M, Juroske D, Huang Y, Stuart Salmon J, Kim YH, Pollack JR, Yanagisawa K, Gazdar A, Minna JD, Kurie JM, Carbone DP. Signalisation aberrante du récepteur du facteur de croissance épidermique et sensibilité accrue aux inhibiteurs de l'EGFR dans le cancer du poumon. Cancer Res. 2005 1 janvier; 65 (1): 226-35.
- Baylin SB, Ohm JELe silençage épigénétique des gènes dans le cancer : un mécanisme d’addiction précoce aux voies oncogènes ? Rév. Nat Cancer. 2006 Feb;6(2):107-16
- Ohm JE, McGarvey KM, Yu X, Cheng L, Schuebel KE, Cope L, Mohammad HP, Chen W, Daniel VC, Yu W, Berman DM, Jenuwein T, Pruitt K, Sharkis SJ, Watkins DN, Herman JG, Baylin SB. Un modèle de chromatine semblable à celui des cellules souches peut prédisposer les gènes suppresseurs de tumeurs à l'hyperméthylation de l'ADN et au silençage héréditaire. Nat Genet. 2007 Feb;39(2):237-42.
- Ohm JE, Mali P, Van Neste L, Berman DM, Liang L, Pandiyan K, Briggs KJ, Zhang W, Argani P, Simons B, Yu W, Matsui W, Van Criekinge W, Rassool FV, Zambidis E, Schuebel KE, Cope L , Yen J, Mohammad HP, Cheng L, Baylin SB. Modifications de l'épigénome liées au cancer associées à la reprogrammation en cellules souches pluripotentes induites. Cancer Res. 2010 octobre 1;70(19):7662-73.
- Raza S, Ohm JE, Dhasarathy A, Schommer J, Roche C, Hammer K, Ghribi O. Le métabolite du cholestérol 27-hydroxycholestérol régule l'activité de p53 et augmente la prolifération cellulaire via MDM2 dans les cellules cancéreuses du sein. Mol Cell Biochem. 2015 Dec;410(1-2):187-95.