Intérêts de recherche
- Évaluation des contributions de l'hôte et de la tumeur à l'efficacité et à la résistance aux médicaments après un traitement antiangiogénique et un traitement par point de contrôle immunitaire
- Développement de modèles murins cliniquement pertinents de maladies métastatiques avancées
- Découverte de biomarqueurs pour aider à l'optimisation clinique de l'utilisation des inhibiteurs des voies VEGF et PD-1
Biographie
Le Dr Ebos a complété sa formation de premier cycle à l’Université McGill (B.Sc. Biologie; mineure en philosophie) et a obtenu son doctorat au Département de biophysique médicale de l’Université de Toronto, où il a étudié de nouvelles molécules circulantes comme marqueurs de substitution potentiels de la progression du cancer et de l’efficacité des médicaments antiangiogéniques.
Positions
Centre de lutte contre le cancer de Roswell Park
- Professeur agrégé d'oncologie
- Département de médecine
- Département de thérapeutique expérimentale (programme d'études supérieures)
- Département de génétique et de génomique du cancer
Présentation
Éducation et formation
- Doctorat en biophysique médicale, Université de Toronto, Toronto, Canada
- BSc — Biologie, Université McGill, Montréal, Canada
Aperçu de la recherche
Le laboratoire du Dr Ebos se concentre actuellement sur les mécanismes moléculaires responsables de la résistance intrinsèque et acquise aux inhibiteurs du microenvironnement tumoral, ainsi que sur leur impact sur la maladie métastatique spontanée. L'étude des effets hors cible de l'hôte après traitement, susceptibles d'influer sur la progression de la maladie et d'être exploités comme biomarqueurs, est particulièrement intéressante. L'objectif à long terme de ces travaux est de coupler de nouveaux tests thérapeutiques expérimentaux dans des modèles précliniques cliniquement pertinents avec des essais patients en cours afin de mieux prédire les traitements ultérieurs/alternatifs et d'améliorer l'efficacité globale.
*Nous acceptons actuellement des stagiaires de maîtrise, de doctorat et de post-doctorat
Visitez le laboratoire EbosPublications
- Arima J, Chida K, Wu R, Taniguchi K, McKenery A, Morreale BG, Monell AM, Abrams SI, Ebos JML, Hakamada K, Ishikawa T, Hagihara S, Kawaguchi N, Kuramoto T, Shima T, Hamamoto H, Tanaka R, Imai Y, Kimura K, Iwamoto M, Lee SW, Takabe K. Réflexions des auteurs de l'ASO : Prédicteurs de la réponse des inhibiteurs du point de contrôle immunitaire dans le cancer du sein ER+/HER2- : un nouveau rôle pour ESR1 ?. Ann Surg Oncol. 17 septembre 2025 ; doi : 10.1245/s10434-025-18377-4. [Publication électronique avant impression] PubMed PMID : 40960662.
- Arima J, Chida K, Wu R, Taniguchi K, McKenery A, Morreale BG, Monell AM, Abrams SI, Ebos JML, Hakamada K, Ishikawa T, Hagihara S, Kimura K, Iwamoto M, Lee SW, Takabe K. L'expression de l'ESR1 est corrélée négativement avec l'infiltration des cellules immunitaires et la réponse aux inhibiteurs du point de contrôle immunitaire dans le cancer du sein positif aux récepteurs aux œstrogènes/négatif à HER2. Ann Surg Oncol. 16 septembre 2025 ; doi : 10.1245/s10434-025-18260-2. [Publication électronique avant impression] PubMed PMID : 40956534.
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- Dolan M, Shi Y, Mastri M, Long MD, McKenery A, Hill JW, Vaghi C, Benzekry S, Barbi J, Ebos JML. Un effet secondaire du VEGFR TKI imitant la sénescence (sénomimétique) amorce les réponses immunitaires tumorales via la signalisation IFN/STING. Mol Cancer Ther. 1er mai 2024 ; doi : 10.1158/1535-7163.MCT-24-0139. [Publication électronique avant impression] PubMed PMID : 38690835 ; PubMed Central PMCID : PMC11527799.
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- Tzetzo SL, Kramer ED, Mohammadpour H, Kim M, Rosario SR, Yu H, Dolan MR, Oturkar CC, Morreale BG, Bogner PN, Stablewski AB, Benavides FJ, Brackett CM, Ebos JML, Le GM, Opyrchal M, Nemeth MJ, Evans SS, Abrams SI. La régulation négative de l'IRF8 dans les macrophages alvéolaires par le G-CSF favorise la progression tumorale métastatique. iScience. 15 mars 2024 ; 27(3) : 109187. doi : 10.1016/j.isci.2024.109187. eCollection 15 mars 2024. PubMed PMID : 38420590 ; PubMed Central PMCID : PMC10901102.
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