Intérêts de recherche
- Effets de la génomique tumorale sur le paysage immunitaire et l'angiogenèse
- Le facteur de croissance transformant bêta dans les interactions tumeur-hôte
- Génomique de la réponse à la réparation de l'ADN tumoral
Biographie
Le Dr Bakin est diplômé avec mention de l'Université Lomonossov de Moscou et a obtenu son doctorat en biologie moléculaire à l'Université Lomonossov de Moscou. Il a suivi une formation postdoctorale en oncogènes avec le Dr Tom Curran à l'hôpital pour enfants St. Jude et en biologie du cancer du sein avec le Dr Carlos Arteaga à l'Université Vanderbilt.
Le Dr Bakin a mené des recherches pionnières dans les domaines de la biogenèse des ribosomes et de la transition épithélio-mésenchymateuse. Ses travaux ont contribué à une meilleure compréhension de l'angiogenèse tumorale et des métastases.
Le Dr Bakin possède une vaste expérience en transduction de signaux, en génomique et en protéomique. Ses recherches portent sur des modèles précliniques de cancer, notamment des xénogreffes dérivées de patients.
Le Dr Bakin est le directeur du cours Mécanisme de régulation, un cours de niveau supérieur du programme de doctorat en génétique, génomique et développement du cancer.
Positions
Centre de lutte contre le cancer de Roswell Park
- Professeur agrégé d'oncologie
- Département de génétique et de génomique du cancer
Présentation
Éducation et formation
- Doctorat en biologie moléculaire, Université Lomonossov de Moscou, Moscou, Russie
- MSc — Chimie bioorganique, Université Lomonossov de Moscou, Moscou, Russie
Membres professionnels
- Membre de l'Association américaine pour la recherche sur le cancer
- Membre de la Société américaine de biologie cellulaire
- Membre de la Metastasis Research Society
- Membre du comité de rédaction, Cells
- Membre du comité de rédaction, BMC Cancer
- Membre du comité de rédaction, Frontiers in Oncology
Honeurs et Prix
- Prix de l'Association des étudiants diplômés pour l'excellence du corps professoral en matière de mentorat et d'enseignement
Aperçu de la recherche
Le programme actuel explore deux directions de recherche : a) comment la communication croisée tumeur-stroma favorise l'angiogenèse tumorale et le microenvironnement immunosuppresseur ; b) exploite la dysrégulation dans la réparation de l'ADN pour des stratégies de traitement innovantes.
Notre groupe a identifié des voies moléculaires spécifiques activées par la communication entre tumeur et fibroblaste qui stimulent la vascularisation tumorale et les métastases, en partie par la mobilisation des cellules immunitaires pro-tumorales. Ce projet est le fruit d'une collaboration avec le Dr Scott Abrams (Département d'immunologie). L'aspect protéomique de cette recherche est étudié en collaboration avec le Dr Paul Wallace, Département de cytométrie de flux et d'image.
Notre groupe étudie une dysrégulation de la réparation de l'ADN responsable d'un empoisonnement sélectif des cellules tumorales porteuses du gène mutant p53, notamment les cancers du sein, de l'estomac et du pancréas. L'objectif est de traduire nos résultats de recherche fondamentale en applications cliniques. Ce projet implique des chercheurs en sciences fondamentales et des cliniciens. Le premier essai clinique de phase 1 chez l'homme, dirigé par le Dr Christos Fountzillas, est un résultat important de notre recherche.
Le Dr Bakin a encadré six stagiaires postdoctoraux, dix étudiants diplômés et plus de vingt étudiants de premier cycle. L'un de ses stagiaires postdoctoraux est aujourd'hui professeur agrégé titulaire et ses anciens étudiants diplômés occupent des postes de professeurs permanents.
*Nous acceptons actuellement des étudiants dans les programmes de maîtrise et de doctorat
Voir le Bakin LabPublications
1. Zonneville J, Wong V, Limoge M, Nikiforov M, Bakin AV. La signalisation TAK1 régule p53 par un mécanisme impliquant le stress ribosomal. Sci Rep. 2020;10(1):2517. PubMed PMID: 32054925; PMCID: PMC7018718.
2. Zonneville J, Colligan S, Grant S, Miller A, Wallace P, Abrams SI, Bakin AV. Le blocage de la kinase p38 empêche la mobilisation des populations myéloïdes protumorigènes pour avoir un impact sur les métastases du cancer du sein. Int J Cancer, 2020, 147 (8) : 2279-2292 ; PMID : 32452014
3. Zonneville J, Wang M, Alruwaili MM, Smith B, Melnick M, Eng KH, Melendy T, Park BH, Iyer R, Fountzilas C, Bakin AV. Stratégie thérapeutique sélective pour le cancer déficient en p53 en ciblant la dysrégulation dans la réparation de l'ADN. Communications Biology. 2021;4(1):862. PubMed PMID: 34253820; PMCID: PMC8275734.
4. Bianchi-Smiraglia A, Paesante S, Bakin AV. L'intégrine β5 contribue au potentiel tumorigène des cellules cancéreuses du sein par les voies de signalisation Src-FAK et MEK-ERK. Oncogene. 2012. PMID:2282479
5. Gervasi M, Bianchi-Smiraglia A, Cummings M, Zheng Q, Wang D, Liu S, Bakin AV. 2012. JunB contribue à la répression d'Id2 et à la transition épithéliale-mésenchymateuse en réponse au facteur de croissance transformant-β. J Cell Biol. 196(5):589-603. PMID: 223910