Especializado en:
- Biología del cáncer
- Señalización metabólica
- Transducción de señales
- Metabolismo intermediario
Intereses de investigación:
- Metabolismo de las células tumorales
- Regulación Transcripcional
- Biología mitocondrial
- Inmunometabolismo
- Metástasis del cáncer
Biografía
El Dr. Subhamoy Dasgupta se unió a la facultad de Biología del Estrés Celular en el Roswell Park Comprehensive Cancer Center en julio de 2017 como Miembro Asistente y Profesor Asistente de Oncología. Subho obtuvo su licenciatura en Química y Microbiología de la Universidad de Bangalore, una maestría en Bioquímica de la Universidad Hindú de Benarés, India, y un doctorado en Ciencias Biomédicas del Centro de Ciencias de la Salud de la UNT en Fort Worth, Texas. Como estudiante de posgrado, caracterizó el papel funcional de un nuevo oncogén llamado C17orf37/MIEN1 en la invasión-metástasis del cáncer de próstata y de mama (Oncogene, 2009) bajo la tutoría del Dr. JK Vishwanatha. Su tesis doctoral reveló cómo la isoprenilación de la proteína MIEN1 puede regular su translocación a la membrana plasmática y activar eventos de señalización que conducen a un fenotipo invasivo aumentado (JBC, 2011; Mol Can, 2015).
El Dr. Dasgupta realizó una beca postdoctoral en el laboratorio del Dr. Bert W. O'Malley en el Baylor College of Medicine, Houston, donde demostró que el coactivador del receptor de esteroides, un corregulador transcripcional, 2 (SRC-2/NCOA2) regula la reprogramación metabólica para acentuar la metástasis del cáncer de próstata (JCI, 2015). Como becario postdoctoral Susan G. Komen, descubrió una interacción novedosa entre una enzima glucolítica y el coactivador oncogénico SRC-3/AIB1 que conduce a una mayor proliferación y metástasis de los tumores de mama.
El laboratorio de Dasgupta se centra en definir los mecanismos subyacentes que promueven la progresión tumoral y la metástasis mediante la adopción de un enfoque de biología de sistemas que investiga las vías metabólicas, la regulación genética y epigenética y los mecanismos de evasión inmunitaria que sostienen selectivamente la progresión agresiva del cáncer. El laboratorio del Dr. Dasgupta está financiado por subvenciones del Instituto Nacional del Cáncer (NCI), la Beca del Director de los NIH, la Fundación Susan G. Komen y el Departamento de Defensa (DoD).
puestos de trabajo
Centro de cáncer integral de Roswell Park
- Profesor Asociado de Oncología
- Codirector del programa de biología del estrés oncológico
- Departamento de Biología del Estrés Celular
Fondo
Educación y Entrenamiento
- 2005-2010 - Doctorado - Ciencias Biomédicas, Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad del Norte de Texas, Texas
Compañerismo
- 2011-2015 - Beca postdoctoral, Baylor College of Medicine, Houston, Texas
Membresías profesionales
- Sigma xi
- Asociación Estadounidense para la Investigación del Cáncer (AACR)
- Sociedad endocrina
honores y reconocimientos
- 2020 - Premio al nuevo innovador del director del NIH (DP2)
- Investigador joven destacado de 2019, Endocrine Society
- Premio de investigación Career Catalyst 2018, Susan G. Komen
- 2017 - Premio de desarrollo profesional de transición del NCI (K22)
- 2016 - Premio al desarrollo de ideas del Departamento de Defensa, Programa de investigación sobre el cáncer de próstata
- 2014 - Beca posdoctoral Susan G. Komen para el tratamiento del cáncer de mama
- 2010 - Estudiante de posgrado destacado, Ciencias Biomédicas, UNTHSC
- 2008 - Departamento de Defensa (DoD) - Beca predoctoral
Resumen de la investigación
La reprogramación metabólica es un sello distintivo esencial de la progresión tumoral y la metástasis. Las células cancerosas utilizan vías metabólicas alteradas para mantener un crecimiento rápido y superar el enorme estrés que se encuentra en el microambiente tumoral. Las células tumorales alteran constantemente su estado metabólico en respuesta a estímulos oncogénicos, disponibilidad de nutrientes e interacción con células inmunes; sin embargo, la regulación precisa que precede a la alteración metabólica es poco conocida. Creemos que la información sobre el estado metabólico de una célula tumoral está integrada en la regulación de la transcripción, y comprender estos puntos de control regulatorios sin duda nos permitirá intervenir en la progresión tumoral y la metástasis. Nuestro laboratorio utiliza instalaciones de última generación, como metabolómica, proteómica y genómica, junto con técnicas de biología molecular para investigar la comunicación cruzada entre la señalización metabólica y las redes transcripcionales. Se utilizan múltiples sistemas de modelos animales, incluidos modelos de ratón modificados genéticamente (GEMM), xenoinjertos derivados de pacientes (PDX) y modelos tumorales singénicos para investigar las adaptaciones metabólicas que promueven la progresión tumoral y la metástasis.
Descubriendo la desregulación metabólica en el cáncer
La adaptación metabólica es una de las características esenciales del cáncer para mantener la replicación y el estrés de supervivencia. En función de los nutrientes disponibles, las células tumorales modifican sus vías metabólicas para la biosíntesis de macromoléculas y la síntesis de ATP mitocondrial. La reprogramación metabólica desempeña un papel fundamental en la supervivencia de las células tumorales durante la diseminación metastásica, la circulación y la colonización en órganos distantes, impulsando así la formación exitosa de lesiones metastásicas. Por lo tanto, estamos comprendiendo los puntos de control metabólicos que impulsan el cáncer metastásico agresivo que podrían explotarse como un posible objetivo terapéutico.
Definición de regulación transcripcional y epigenética
La adaptación celular a la disponibilidad de combustible es fundamental para las decisiones celulares importantes y requiere alteraciones en las vías metabólicas junto con la expresión diferencial de genes para reprogramar los procesos bioquímicos. Las mitocondrias se encuentran en el núcleo del metabolismo celular, mientras que el núcleo integra señales celulares y ambientales para activar la transcripción genética. Curiosamente, muchas enzimas metabólicas pueden detectar directamente el suministro de nutrientes y estimular la transcripción genética para establecer una respuesta adaptativa. Sin embargo, no se comprende bien cómo las enzimas mitocondriales modulan la transcripción genética en respuesta al estrés bioenergético, lo que constituye un área activa de investigación en nuestro laboratorio.
Descifrando el microambiente tumoral y la respuesta inmunitaria
Las vías metabólicas intrínsecas del tumor alteran significativamente el microambiente tumoral (TME). El estrés metabólico en el TME influye en el fenotipo agresivo del tumor y las regiones hipóxicas dentro del tumor ejercen un mayor riesgo de metástasis al activar programas transcripcionales. El TME consta de componentes celulares que incluyen células del estroma y células inmunes, y se caracteriza por acidosis láctica, hipoxia y factores tumorales secretados. Nos interesa definir si los cambios adaptativos inducidos por el TME contribuyen a una mayor invasividad al permitir que las células cancerosas adquieran propiedades autónomas de la célula que favorezcan la colonización metastásica específica del sitio. Además, el metabolismo tumoral alterado promueve un TME inmunosupresor que puede disminuir la eficacia y la tasa de respuesta de la inmunoterapia. Estamos investigando los mecanismos que regulan las propiedades del TME que comprometen la respuesta inmune antitumoral.
Destacado en CancerTalk
Publicaciones
- Sawant Dessai A, Dominguez MP, Chen UI, Hasper J, Prechtl C, Yu C, Katsuta E, Dai T, Zhu B, Jung SY, Putluri N, Takabe K, Zhang XH, O'Malley BW, Dasgupta S. La represión transcripcional de SIRT3 potencia la activación de la aconitasa mitocondrial para impulsar el cáncer de próstata agresivo al hueso. Cancer Research. 2021 de enero de 1;81(1):50-63.PMID: 33115805; PMCID: PMC7878313.
- Blundon, Massachusetts, EE. UU. Por Dasgupta S. La desregulación metabólica controla la recurrencia y la metástasis del cáncer resistente a la terapia endocrina. Endocrinología. 2019 de agosto de 1;160(8):1811-1820. PMID: 31157867; PMCID: PMC6620757.
- Singh R, Karri D, Shen H, Shao J, Dasgupta S, Huang S, Edwards DP, Ittmann MM, O'Malley BW, Yi P. La ubiquitinación del receptor de NGF TrkA mediada por TRAF4 regula la metástasis del cáncer de próstata. Journal of Clinical Investigation. 2018 de julio de 2;128(7):3129-3143. PMID: 29715200; PMCID: PMC6026011.
- Dasgupta S, Rajapakshe K, Zhu B, Nikolai BC, Yi P, Putluri N, Choi JM, Jung SY, Coarfa C, Westbrook TF, Zhang XH, Foulds CE, Tsai SY, Tsai MJ, O'Malley BW. La enzima metabólica PFKFB4 activa el coactivador transcripcional SRC-3 para impulsar el cáncer de mama. Nature. Abril de 2018;556(7700):249-254. PMID: 29615789; PMCID: PMC5895503.
- Dasgupta S, Putluri N, Long W, Kaushik AK, Zhang B, Bhowmik SK, Wang J, Stashi E, Brennan CA, Ittmann MM, Mitsiades N, Chinnaiyan AM, Sreekumar A, O'Malley BW. La reprogramación metabólica dependiente del coactivador SRC-2 media la supervivencia y la metástasis del cáncer de próstata. Journal of Clinical Investigation. 2015 de marzo de 2;125(3):1174-88. PMID:25664849 PMCID: PMC4362260.