Comprender los mecanismos fundamentales de la biología que afectan a las células cancerosas
Desde la etiología de las enfermedades hasta nuevos enfoques de tratamiento, el Departamento de Biología Molecular y Celular de Roswell Park estudia los mecanismos que rigen el desarrollo celular, la diferenciación y la homeostasis de los organismos.
Exploramos las vías fundamentales que pueden trascender el tipo de cáncer y producir un amplio impacto.
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Qué hacemos
Nuestra investigación se centra en cinco temas clave:
- Vías epigenéticas que contribuyen al cáncer, el riesgo, la progresión de la enfermedad y las sensibilidades terapéuticas
- La glicobiología de las interacciones célula-célula que son relevantes para múltiples características de la biología tumoral y la interfaz con el microambiente.
- Control regulador de la proliferación celular y medios para explotar las características genéticas de la proliferación desregulada
- La interfaz del tumor con el microambiente en la progresión de la enfermedad y la resistencia terapéutica.
- La intersección de la genética tumoral con las características biológicas del cáncer
Los estudios en curso trascienden el trabajo de laboratorio realizado en una variedad de modelos de cáncer clínicamente relevantes, hasta llegar a los ensayos clínicos, que abordan importantes procesos biológicos relevantes para el cáncer.
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Orientación genética y recursos compartidos transgénicos
Nuestro recurso compartido de orientación genética y transgenia proporciona acceso a tecnologías, métodos y modelos de tejidos de última generación.
Formando a la próxima generación de científicos
Además de nuestras actividades de investigación, el Departamento de Biología Molecular y Celular participa activamente en la enseñanza práctica a estudiantes de máster y doctorado en nuestro programa de estudios de posgrado, que es altamente competitivo.
Nuestro modelo educativo multidisciplinario permite a los estudiantes una experiencia de inmersión única, preparándolos para carreras exitosas como investigadores independientes.
Experiencia inigualable
Áreas de investigación : Control del ciclo celular en el cáncer como objetivo terapéutico; vía del gen supresor de tumores RB en la progresión del cáncer; genética del cáncer de mama y de páncreas; definición de intervenciones terapéuticas dirigidas de forma racional para uso clínico.
Ver la ciencia
- O'Connor TN, Schultz E, Kabraji S, Levine E, Williams AJ, Knudsen ES, Witkiewicz AK. Actividad de la timidina quinasa plasmática en el mundo real en cáncer de mama de alto riesgo y metastásico con receptor hormonal positivo y receptor del factor de crecimiento epidérmico humano 2 negativo tratado con inhibidores de la quinasa dependiente de ciclina 4/6. JCO Precis Oncol. 2026;10:e2500346. Publicación electrónica 20260123. doi: 10.1200/PO-25-00346. PubMed PMID: 41576303.
- Kumarasamy V, Wang J, Roti M, Wan Y, Dommer AP, Rosenheck H, Putta S, Trub A, Bisi J, Strum J, Roberts P, Rubin SM, Frangou C, McLean K, Witkiewicz AK, Knudsen ES. La vulnerabilidad discreta a la inhibición farmacológica de CDK2 está determinada por la heterogeneidad del ciclo celular del cáncer. Nat Commun. 2025;16(1):1476. Publicación electrónica 20250209. doi: 10.1038/s41467-025-56674-4. PubMed PMID: 39924553; PMCID: PMC11808123.
- Crawford KJ, Humphrey KS, Cortes E, Wang J, Feigin ME, Witkiewicz AK, Knudsen ES, Abel EV. La focalización del FGFR4 anula la metástasis impulsada por HNF1A en el adenocarcinoma ductal pancreático. bioRxiv. 2025. Publicación electrónica 20250208. doi: 10.1101/2025.02.06.636643. PubMed PMID: 39974881; PMCID: PMC11839031.
- Humphrey KS, Crawford KJ, Muppavarapu B, Mayberry MM, Morris W, Torres E, Long MD, Wang J, Knudsen ES, Witkiewicz AK, Abel EV. HNF1A es un nuevo objetivo de BRD4 y es fundamental para la respuesta del inhibidor de BET en el adenocarcinoma ductal pancreático. bioRxiv. 2025. Publicación electrónica 20251002. doi: 10.1101/2025.10.01.679805. PubMed PMID: 41256683; PMCID: PMC12621656.
- Dommer AP, Kumarasamy V, Wang J, O'Connor TN, Roti M, Mahan S, McLean K, Knudsen ES, Witkiewicz AK. Los supresores de tumores condicionan respuestas diferenciales al inhibidor selectivo de CDK2 BLU-222. Cancer Res. 2025;85(7):1310-26. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-24-2244. PubMed PMID: 39945638; PMCID: PMC11977231.
- Soragni A, Knudsen ES, O'Connor TN, Tognon CE, Tyner JW, Gini B, Kim D, Bivona TG, Zang X, Witkiewicz AK, Goodrich DW, Jiang D, Gammon ST, Willey CD, Boutros PC, Sandulache VC, Osman AA, Myers JN, Mehla K, Singh PK, Chan KS, Gao H, Marathe H, Instituto Nacional del Cáncer Resistencia adquirida a la terapia N. Resistencia adquirida en el cáncer: hacia estrategias terapéuticas dirigidas. Nat Rev Cancer. 2025;25(8):613-33. Publicación electrónica 20250603. doi: 10.1038/s41568-025-00824-9. PubMed PMID: 40461793; PMCID: PMC12307123.
- Maiti A, Axtman AD, Wu R, Redman LJB, Takabe K, Stablewski AB, Yan L, Ciesielski MJ, Zhang J, Evans SS, Kalinski P, Hait NC. BRSK2 juega un papel en la autofagia y en el crecimiento y supervivencia de las células cancerosas bajo estrés por privación de nutrientes a través de la vía PIK3C3. Sci Rep. 2025;15(1):40651. Publicación electrónica 20251119. doi: 10.1038/s41598-025-24354-4. PubMed PMID: 41258112; PMCID: PMC12630958.
- Aljahdali IAM, Ling X, Wu W, Wang W, Li D, Zhang R, Zhang E, Stablewski A, Azrak R, Li Q, Li F. FL496, una pequeña molécula derivada de FL118, induce inhibición del crecimiento, senescencia y apoptosis de células de mesotelioma pleural maligno (MPM) y exhibe una eficacia tumoral anti-MPM sorprendentemente superior a la combinación pemetrexed-cisplatino. J Exp Clin Cancer Res. 2025;44(1):293. Publicación electrónica 20251021. doi: 10.1186/s13046-025-03547-9. PubMed PMID: 41121175; PMCID: PMC12538866.
- Athans SR, Withers H, Stablewski A, Gurova K, Ohm J, Woloszynska A. La expresión de STAG2 confiere vulnerabilidades terapéuticas distintivas a las células de cáncer de vejiga con invasión muscular. Oncogénesis. 2025;14(1):4. Epub 20250301. doi: 10.1038/s41389-025-00548-3. PubMed PMID: 40025053; PMCID: PMC11873148.
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Jennifer Panaro
Administrador del Departamento Científico III
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