Intereses de investigación:
- Epigenética del cáncer
- Exposiciones ambientales e iniciación de tumores
- Sarcomas asociados a translocación
- Biología de células madre y reprogramación celular
- Firmas moleculares del cáncer de pulmón
Biografía
Después de completar un doctorado en Biología del Cáncer con el Dr. David Carbone en la Facultad de Medicina de la Universidad de Vanderbilt en 2003, acepté una beca postdoctoral en el laboratorio del Dr. Stephen Baylin en la Facultad de Medicina de Johns Hopkins para estudiar el silenciamiento anormal de genes epigenéticos supresores de tumores en el cáncer. El Dr. Baylin es un pionero en el campo de la epigenética y esta fue una gran oportunidad para mí de iniciar una serie de proyectos que vinculan programas epigenéticos aberrantes con la remodelación epigenética normal que es esencial para que una célula madre/progenitora se diferencie adecuadamente.
Luego establecí mi laboratorio independiente en la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud de la Universidad de Dakota del Norte y ayudé a construir un Centro de Excelencia en Investigación Biomédica financiado por el NIH, centrado en el estudio de la epigenómica del desarrollo y la enfermedad.
Mi formación general me ha ayudado a sentar unas bases sólidas en epigenética, así como en plataformas de expresión de todo el genoma, metilación y análisis de cromatina.
puestos de trabajo
Centro de cáncer integral de Roswell Park
- Profesor de Oncología
- Presidente del Departamento de Genética y Genómica del Cáncer
- Cátedra John & Santa Palisano de Genética del Cáncer
Fondo:
Educación y Entrenamiento
- 2003 - Doctorado - Biología del cáncer - Universidad de Vanderbilt, Nashville, TN
Compañerismo
- 2009 - Beca postdoctoral - Oncología - Universidad Johns Hopkins, Baltimore, MD
Resumen de la investigación
Mi laboratorio está investigando activamente cómo los determinantes genéticos y ambientales pueden reprogramar el epigenoma y contribuir a la iniciación y progresión de tumores. Actualmente tengo una beca NIH RO1 enfocada en la remodelación epigenómica en células madre y células neuronales diferenciadas después de la exposición a tóxicos ambientales, así como un programa en curso que analiza la reprogramación epigenética en sarcomas de tejidos blandos asociados a translocaciones.
Mi laboratorio de investigación realiza regularmente análisis moleculares a nivel ómico de poblaciones de células normales, premalignas y malignas, que incluyen secuenciación de ARN, secuenciación de ChIP y análisis de metilación global, todos los cuales son elementos clave de mi investigación en curso. Nuestros objetivos a largo plazo son identificar nuevas estrategias terapéuticas para el tratamiento de cánceres humanos agresivos en función de su perfil molecular.
Ver el laboratorio de OhmDestacado en CancerTalk
Demostración todas3 de 8 ColapsoVer todo
Publicaciones
- Amann J, Kalyankrishna S, Massion PP, Ohmio JE, Girard L, Shigematsu H, Peyton M, Juroske D, Huang Y, Stuart Salmon J, Kim YH, Pollack JR, Yanagisawa K, Gazdar A, Minna JD, Kurie JM, Carbone DP. Señalización aberrante del receptor del factor de crecimiento epidérmico y mayor sensibilidad a los inhibidores del EGFR en el cáncer de pulmón. Res Cáncer. 2005 1 de enero; 65 (1): 226-35.
- Baylin SB, Ohmio JESilenciamiento de genes epigenéticos en el cáncer: ¿un mecanismo para la adicción temprana a la vía oncogénica? Cáncer de la revista nacional. 2006 Feb;6(2):107-16
- Ohmio JE, McGarvey KM, Yu X, Cheng L, Schuebel KE, Cope L, Mohammad HP, Chen W, Daniel VC, Yu W, Berman DM, Jenuwein T, Pruitt K, Sharkis SJ, Watkins DN, Herman JG, Baylin SB. Un patrón de cromatina similar al de las células madre puede predisponer a los genes supresores de tumores a la hipermetilación del ADN y al silenciamiento hereditario. Nat Genet. 2007 Feb;39(2):237-42.
- Ohmio JE, Mali P, Van Neste L, Berman DM, Liang L, Pandiyan K, Briggs KJ, Zhang W, Argani P, Simons B, Yu W, Matsui W, Van Criekinge W, Rassool FV, Zambidis E, Schuebel KE, Cope L , Yen J, Mohammad HP, Cheng L, Baylin SB. Cambios en el epigenoma relacionados con el cáncer asociados con la reprogramación de células madre pluripotentes inducidas. Res Cáncer. 2010 Oct 1; 70 (19): 7662-73.
- Raza S, Ohmio JE, Dhasarathy A, Schommer J, Roche C, Hammer K, Ghribi O. El metabolito del colesterol 27-hidroxicolesterol regula la actividad de p53 y aumenta la proliferación celular a través de MDM2 en células de cáncer de mama. Mol Cell Biochem. 2015 Dec;410(1-2):187-95.