Intereses de investigación:
- Elucidación de la regulación epigenética en las neoplasias malignas humanas
- Comprender la regulación transcripcional de los supresores tumorales y los oncogenes
- Identificación de nuevos mecanismos epigenéticos que contribuyen a la progresión tumoral y la metástasis
- Desarrollo de nuevos inhibidores epigenéticos para el tratamiento del cáncer
Biografía
El Dr. Jia Fang se unió al cuerpo docente del Roswell Park Comprehensive Cancer Center en 2017 como miembro asociado/profesor asociado. Llegó a Roswell Park desde el H. Lee Moffitt Cancer Center & Research Institute, donde comenzó como docente junior y recibió su titularidad como miembro asociado/profesor. También fue profesor asociado en la Facultad de Medicina de la Universidad del Sur de Florida.
Después de recibir su doctorado en 1999, el Dr. Fang comenzó su formación posdoctoral en el Centro de Neurociencia de la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill. En 2001, se unió al laboratorio del Dr. Yi Zhang como investigador posdoctoral en el Centro Oncológico Integral Lineberger de la UNC y en el Instituto Médico Howard Hughes, donde estudió epigenética y biología de la cromatina. Luego estableció su laboratorio independiente en el Centro Oncológico e Instituto de Investigación H. Lee Moffitt.
puestos de trabajo
Centro de cáncer integral de Roswell Park
- Profesor Asociado de Oncología
- Departamento de Farmacología y Terapéutica
Universidad de Buffalo
- Profesor adjunto
Fondo
Educación y Entrenamiento
- 1999 - Doctorado - Instituto de Bioquímica de Shanghai, Academia China de Ciencias, Bioquímica y Biología Molecular
- 2000-2006 - Postdoctorado - Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill, Instituto Médico Howard Hughes, Epigenética
Membresías profesionales
- Miembro del Programa de Posgrado en Farmacología Molecular y Terapéutica del Cáncer, Miembro del Programa CCSG (Subvención de Apoyo al Centro Oncológico) de Genética del Cáncer
Resumen de la investigación
El laboratorio de Fang se centra en el estudio de diversas modificaciones epigenéticas en procesos fisiológicos y patológicos, y en la comprensión de sus funciones en la tumorogénesis y la progresión metastásica. Los hallazgos recientes en el laboratorio han esclarecido una nueva red molecular en la que diferentes enzimas modificadoras de la cromatina, que catalizan la metilación de histonas, la metilación del ADN y la desacetilación de histonas, se coordinan para la represión transcripcional de genes supresores de tumores y, a su vez, promueven la transición epitelial a mesenquimal y la progresión tumoral. También se está investigando el papel de los mecanismos identificados en el silenciamiento posterior a la implementación de genes de pluripotencia. Los objetivos a largo plazo de estos programas de investigación son identificar nuevas modalidades diagnósticas y terapéuticas.
Los proyectos en curso emplean una amplia gama de enfoques bioquímicos, moleculares y genéticos. Se establecerán modelos de ratones con pérdida de función para comprender mejor la importancia funcional de diferentes reguladores epigenéticos in vivo. También se están desarrollando ensayos de detección de alto rendimiento en el laboratorio para la detección de inhibidores de moléculas pequeñas dirigidos a los mecanismos epigenéticos identificados para la terapia.
Publicaciones
- Sun L., Fang J.*La monoubiquitinación constitutiva independiente de E3 complementa la actividad de la histona metiltransferasa de SETDB1. Mol Cell, 2016, 62(6):958.
- Sun L, Kokura K, Izumi V, Koomen JM, Seto E, Chen J, Fang J*. Interacción entre MPP8 y SIRT1 en el silenciamiento del gen E-cadherina y la transición epitelial-mesenquimal. EMBO Rep, 2015, 16:689.
- Chang Y, Sun L, Kokura K, Horton JR, Fukuda M, Espejo A, Izumi V, Koomen JM, Bedford MT, Zhang X, Shinkai Y, Fang J**, Cheng X**. MPP8 media las interacciones entre la metiltransferasa de ADN Dnmt3a y la metiltransferasa H3K9 GLP/G9a. Nat Commun, 2011, 2:533.
- Kokura K, Sun L, Bedford M, Fang J*La proteína de unión a metil-H3K9 MPP8 media el silenciamiento del gen E-cadherina y promueve la motilidad y la invasión de células tumorales, EMBO J, 2010, 29:3673.
- Plath K*, Colmillo J*, Mlynarczyk-Evans SK, Cao R, Worringer KA, Wang H, de la Cruz CC, Otte AP, Panning B, Zhang Y. Papel de la metilación de la lisina 3 de la histona H27 en la inactivación del cromosoma X. Science, 2003, 300:131.
*Igual contribución
**Autores correspondientes